近日，我院果树病害综合防控团队在Molecular Horticulture发表了题为“AcNAC10, regulated by AcTGA07, enhances kiwifruit resistance to  Pseudomonas syringae  pv.  actinidiae  via inhibiting jasmonic acid pathway”的研究论文。该研究揭示了AcTGA07-AcNAC10-AcLOX3级联调控网络通过抑制JA合成，从而提高猕猴桃对溃疡病菌的抗性，为猕猴桃抗病育种提供了有应用潜力的功能基因和新方向。已毕业博士生赵超与刘巍副教授为论文共同第一作者，黄丽丽教授为通讯作者。

由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（ Pseudomonas syringae  pv.  actinidiae, Psa ）侵染引起的猕猴桃细菌性溃疡病是全球猕猴桃生产中最具毁灭性的病害。猕猴桃（ Actinidia ）科植物雌雄异株，倍性复杂，我国猕猴桃种质资源丰富，对溃疡病抗性差异大，挖掘抗病种质和基因资源并解析其作用机制，对抗病育种及病害持久防控具有重要意义。课题组对前期获得的二倍体中华猕猴桃原变种杂交F1代群体中抗感差异显著的材料受 Psa 侵染后不同时间点的互作转录组数据进行分析，发现8个在抗病材料中高表达的NAC转录因子。借助猕猴桃叶片中瞬时过表达体系接种 Psa 和异源转化番茄、拟南芥并接种 Pst  DC3000，明确了AcNAC10具有抗病功能；进而发现AcNAC10通过转录抑制JA合成关键基因 AcLOX3 的表达，抑制JA含量的积累进而提高寄主抗病性；利用启动子顺式作用元件分析和酵母单杂交筛选到与 AcNAC10 表达特征相似的 AcTGA07 。研究发现AcTGA07能够结合 AcNAC10 启动子中的JA响应元件（TGACG基序）激活其表达而发挥抗病功能。这项研究不仅揭示了猕猴桃转录因子AcNAC10调控寄主抗病的分子网络，还为猕猴桃抗溃疡病机理全面解析和分子辅助抗病育种提供了重要参考。

作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为该研究提供了技术支持。该研究受到了国家重点研发计划（2022YFD1400200）和国家自然科学基金（32102174）的资助。

原文链接：https://molhort.biomedcentral.com/articles/10.1186/s43897-024-00143-x

编辑：刘小凤

审核：赵   磊